Mecanismos etiopatogénicos del COVID prolongado en adultos mayores

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Diversas encuestas nacionales sugieren que más del 60% de la población adulta tiene al menos un factor de riesgo para padecer enfermedades cardiovasculares (obesidad o sobrepeso, hipertensión, tabaquismo, diabetes, dislipidemias). Por otro lado, datos de la Organización Panamericana de la Salud han relacionado el proceso de aterosclerosis como la primer causa de muerte prematura, reduciendo la expectativa de vida de manera sensible, lo que tiene una enorme repercusión social.

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Consecuencias de la COVID-19

  • Daños orgánicos en tejidos diana
  • Reservorios persistentes de virus o antígenos
  • Reactivación del virus de Epstein-Barr u otros virus latentes.
  • Cambios en la activación inflamatoria, la inmunidad sistémica, los subconjuntos inmunitarios y sus perfiles transcripcionales.
  • Activación o disfunción del endotelio vascular
  • Activación de mastocitos
  • Autoinmunidad
  • Disbiosis de la microbiota.

POSIBLE CONTRIBUCIÓN AL COVID PROLONGADO

  • Pérdida de función en los lóbulos olfatorios, o alteración en el intercambio gaseoso
  • Activación inmunitaria o inflamatoria en curso
  • Efectos secundarios de la reactivación del virus de Epstein-Barr (alteración d e subconjuntos inmunitarios o liberación de autoanticuerpos)
  • Efectos secundarios en cascada (desde activación endotelial hasta alteración de los perfiles alérgicos).
  • Repercusiones en la activación plaquetaria, la coagulación, los microcoágulos y el intercambio gaseoso.
  • Cambios inmunitarios en cascada y perfil alérgico.
  • Papel causal de los autoanticuerpos o las células T como la activación endotelial, el síndrome taquicárdico ortostático postural, la miocarditis y la neuroinflamación.
  • Alteración de las interacciones metabolómicas con los sistemas corporales.